降压只控盐还不够！这类饮食让高血压风险飙升48%，而南方饮食竟护血管
2026年发表于营养学权威期刊《Nutrients》的《饮食模式轨迹与高血压的关联：CHNS队列研究结果》，依托中国健康与营养调查（CHNS）数据库，填补了既往研究多聚焦西方人群、缺乏饮食长期动态追踪的空白。
研究纳入湖北省1234名基线无高血压的成年人，开展长达21年（1997-2018年）的随访，创新采用组基轨迹模型（GBTM）分析饮食模式的长期变化趋势，同时调整年龄、BMI、吸烟饮酒、糖尿病等10余项混杂因素。
长期维持"乳制品、水果、坚果高摄入"的健康模式人群，高血压风险降低42%；稳定保持"米饭+海产+猪肉"的南方饮食模式人群，风险降低20%；而持续"酒精+肉类中等偏高摄入"的酒肉模式人群，高血压风险显著升高48%。
该研究证实饮食模式的"整体性"与"持续性"对血压的影响远大于单一控盐干预，为中国人群高血压防控提供了本土化证据：无需追求极端饮食，中年阶段向均衡饮食调整仍可获得显著心血管收益。
原文：Nutrients 2026, 18, 39.
揭秘雌激素如何帮助女性躲过高血压的"魔爪"？
来自加拿大滑铁卢大学等机构的科学家们通过研究，不仅找到了雌激素保护血压的关键机制，还为绝经后女性的降压治疗提供了新的思路。
50岁之前，女性患高血压的比例明显低于男性。但50岁之后（即平均绝经年龄前后），这一优势开始消失。绝经后女性患高血压的风险是绝经前女性的2到3倍。
绝经意味着卵巢功能衰退，雌激素水平断崖式下跌，那道天然的保护屏障随之瓦解。理解雌激素如何调控血压，不仅关乎女性健康，更关乎如何为不同性别的患者提供更精准的治疗。
原文：DOI: 10.1016/j.mbs.2025.109610.
春季"山珍"竹笋藏双面真相！能控糖降血脂，却可能影响甲状腺健康
来自安格里亚鲁斯金大学等机构的科学家揭示了竹笋及竹制品对人类健康的潜在影响与风险。竹笋富含蛋白质、膳食纤维、钾、硒等营养素，脂肪含量低，但其确切的健康效益与潜在风险长期缺乏系统的科学评估。
如果经过适当处理，食用竹笋可能对人类有多种健康益处。对于消费者而言，关键在于适量、多样化的饮食原则，以及正确处理食材——充分水煮是降低竹笋潜在风险的有效方法。
原文：DOI: 10.1016/j.bamboo.2025.100210
米色脂肪缺失会激活QSOX1酶，引发血管纤维化与高血压
发表在《科学》杂志上的研究指出：产热米色脂肪是血压调控的关键"调节器"，其缺失会通过激活名为QSOX1的酶，引发血管重塑和高血压，而靶向这一酶就能恢复血管健康。
"影响血压的不只是脂肪多少，更是脂肪类型——米色脂肪的存在与否直接决定了血管的健康状态。"在英国生物银行（18万余人）和西宁山百万健康发现计划中，PRDM16基因的特定变异与高血压风险显著相关。
研究还发现了性别差异：雌性小鼠血管周围脂肪中Prdm16表达本就低于雄性，当敲除Prdm16后，Agt和Qsox1的诱导程度更弱，血管重塑也相对轻微。
原文：DOI: 10.1126/science.ady8644.
运动+维C，双管齐下降血压！有氧运动与维生素C协同降低血压、炎症与氧化应激
无论是单独运动还是单独补充维生素C，均能有效降低收缩压。但从第二周起，干预组的血压已明显低于未干预的高血压模型组；到第四周，联合干预组的降压效果最为突出，提示两者在血压调控方面存在协同增效作用。
运动和维生素C——尤其是两者联合——能显著恢复绒毛长度、减少纤维化，并调节炎症因子表达，从而保护肠道屏障功能。
将规律的中低强度有氧运动（如快走、慢跑）与富含维生素C的饮食（如柑橘、猕猴桃、彩椒等）相结合，可能成为预防和辅助控制高血压的有效生活方式。
原文：Nutrients 2026, 18, 153.
肥胖+久坐=肾脏"杀手"！全球30年数据预警：高血压肾病死亡激增393%
福建医科大学附属第一医院团队基于2021年全球疾病负担（GBD）数据的研究：1990至2021年，全球因肥胖导致的HT-CKD死亡数暴涨392.9%，伤残调整生命年增长322.2%；2021年一年就有179,788人因此丧生，相当于每天近500人离世。
肥胖是绝对主导因素：2021年肥胖相关HT-CKD的死亡和DALYs分别是久坐相关的40倍和54倍。但久坐危害也不容小觑，其死亡数30年增长342.15%，且与肥胖常协同作用。
研究给出行动参考：规律的中低强度运动（如每天30分钟、每周3-5次）能改善血管弹性、抑制炎症，显著降低高血压患者的肾损伤风险。改变并非遥不可及——控制体重、增加活动，本质是在保护肾脏这个"生命过滤器"。
原文：DOI: 10.3389/fnut.2025.1701077
糖尿病和高血压竟或共享五条"秘密通道"——2型糖尿病与高血压共病遗传架构解析
来自英国萨里大学等机构的科学家发现，2型糖尿病和高血压不仅临床表现常相伴，在遗传根源上也紧密交织，并且这种共享的遗传架构通过五种不同的生物学"通道"实现。
在"代谢综合征"和"β细胞功能受损"相关基因簇上得分高的人，未来同时患上2型糖尿病和高血压的风险是普通人的两倍以上。通过精细的遗传风险评估就能更早、更准确地识别出具有极高共病风险的个体。
原文：doi: 10.1038/s41467-025-67449-2
打了司美格鲁肽却没效果？约10%的人天生对GLP-1药"耐药"
斯坦福大学医学院等团队联合完成的研究发现：约10%人群携带特定PAM基因变异，会天生出现GLP-1抵抗，直接让这类明星药物的降糖效果大幅缩水。
p.S539W携带者使用GLP-1RA后，HbA1c仅下降0.69%，远低于非携带者的1.24%，相对降糖获益损失44%。关键的是，这些变异不影响二甲双胍、磺脲类、DPP-4抑制剂的疗效，疗效差异高度特异针对GLP-1RA。
原文：doi: 10.1186/s13073-026-01630-0
1型糖尿病的"锅"，大脑细胞也背了一部分？基因研究揭开意外关联
耶鲁大学医学院的研究发现，1型糖尿病的遗传风险并非仅仅活跃在免疫细胞和胰岛细胞中，而是同样富集于人大脑细胞的开放染色质区域，其中以小胶质细胞最为突出。
某些基因变异同时影响了免疫系统、胰岛β细胞和大脑小胶质细胞的功能。认知方面的挑战，也许并不是因为自己"没控制好血糖"，而是疾病本身生物学的一部分——未来治疗策略或许不应只盯着胰腺和免疫系统，神经系统同样值得关注。
原文：doi: 10.1038/s41467-026-70694-8
肝脏里有个"调脂旋钮"？HELZ2蛋白发现或改写心血管病与脂肪肝治疗
德克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家发现HELZ2蛋白质是调控APOB mRNA稳定性的"主宰"，直接影响肝脏向血液中释放的胆固醇颗粒数量。
研究揭示了心血管健康与肝脏脂肪沉积之间一个内在的、此消彼长的分子"跷跷板"，解释了为何临床上一些降低血液胆固醇的有效策略有时会伴随肝脏脂肪增加的副作用。靶向HELZ2可能提供一种不同的思路来减少有害脂蛋白。
原文：DOI: 10.1161/circulationaha.125.076468
肥胖是慢性病"抱团"元凶？串联71种病，减重可降25%共病风险
来自英国埃克塞特大学等机构的科学家发现，肥胖正是幕后串联起多种慢性病的核心"推手"，它通过共享遗传风险，让数十种疾病形成"共病联盟"。
若将人群BMI平均降低1个标准差（约4.77个单位），每1000名慢性肾病与骨关节炎共病患者中，可减少16.76人同时患病。针对肥胖的干预并非仅能降低单一疾病风险，更能从源头减少多种慢性病"抱团"的可能。
原文：doi: 10.1038/s43856-025-01347-y
脂肪里也有"卧底"？护好这群免疫细胞，糖尿病风险或可逆转！
研究发现，脂肪组织中的"组织定居巨噬细胞"是天然驻留于脂肪组织的"守护者"，自身不参与炎症反应，反而承担着清理代谢废物、维持组织稳态的关键任务。
这些"免疫守卫"的存活，高度依赖一种名为SerpinB2的蛋白。给肥胖小鼠补充抗氧化剂后，定居巨噬细胞"重启"，胰岛素抵抗改善。
未来，通过靶向SerpinB2通路稳住脂肪组织的"免疫守卫"，或许能让更多肥胖人群避开糖尿病陷阱，为代谢疾病防控开辟一条不依赖持续减重的全新路径。
原文：doi: 10.1038/s41467-026-69196-4
长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热
中国科学院分子细胞科学卓越创新中心赵允研究组的研究成果：Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募IGF2BP2，在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
由于UCP1是抵抗肥胖等代谢疾病的潜在治疗靶点，靶向Hilnc或其与IGF2BP2/Ucp1 mRNA的相互作用位点，有望成为解除UCP1翻译抑制、特异性激活米色脂肪产热功能的新策略。
原文链接：https://www.thno.org/v16p3263.htm
脂肪组织能"擦除肥胖记忆"！大幅减重后可恢复至瘦人状态
南丹麦大学等机构的科学家利用单核RNA测序等技术揭开了脂肪组织在减重过程中的微观演变。即便是严重肥胖（BMI＞35），腹部皮下脂肪组织在经历显著且持续的减重后，依然有能力恢复到与瘦人相似的健康状态。
此前的"组织记忆"并非不可逆转——与仅随访7个月便观察到肥胖相关细胞特征残留的研究相比，更长时间的持续减重足以彻底擦除这一"记忆"。适度减重也能为脂肪组织健康带来有益改变，大幅减重后可实现全面"正常化"。
原文：doi: 10.1038/s42255-025-01433-4
糖尿病早筛黑科技！血液44种"代谢密码"，比空腹血糖早多年预警
麻省总医院、哈佛医学院等机构的科学家通过对超过2.3万人长达26年的追踪，在血液中描绘出前所未有的2型糖尿病"代谢图谱"，并提炼出44种代谢物签名的风险预测密码。
研究用精确的分子数据证实了"管住嘴、迈开腿"的科学性——这些健康选择能实实在在地调节血液中与疾病风险密切相关的化学分子，为生活方式干预赋予了坚实的科学内涵。
原文：doi: 10.1038/s41591-025-04105-8
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